Os médicos sempre lembram às pessoas que o exercício pode ajudar a prevenir muitas doenças, incluindo doenças cardíacas, doença de Alzheimer, diabetes e infecção. No entanto, a base biológica e molecular do exercício para a saúde não é clara há muito tempo.
Recentemente, pesquisadores do Centro Médico sudoeste da Universidade do Texas obtiveram algumas pistas para resolver este quebra-cabeça. Eles confirmaram que o efeito maravilhoso do exercício é promover a autofagia. Os resultados relevantes da pesquisa foram publicados online na revista Nature em 18 de janeiro. Beth Levine, chefe do departamento de pesquisa de autofagia do Centro Médico sudoeste da Universidade do Texas e professora de medicina interna e microbiologia, liderou a pesquisa. Ela fez um grande número de importantes descobertas de pesquisa no campo da autofagia. Em 1999, ela descobriu o Beclin1, o primeiro gene de autofagia de mamíferos relacionado ao supressor do câncer de mama, que é o primeiro gene de autofagia relacionado aos genes humanos descobertos pelos cientistas.
A autofagia foi proposta por Ashford e Porter depois que descobriram o fenômeno de "comer-se" na autofagia em 1962. Refere-se a essa parte do citoplasma e organelas, proteínas e outros componentes da célula que precisam ser degradados são embrulhados pela membrana de camada dupla que cai da área de apego livre ribossomo do retículo endoplasmático áspero para formar autofagosso, que é fundido com lisosomos para formar autofagosos e degradar o conteúdo, é um processo catabólico para realizar as necessidades metabólicas da própria célula e a renovação de alguns organelas.
Como uma via metabólica evolutivamente muito antiga e conservadora, a autofagia está envolvida na regulação do equilíbrio metabólico entre a síntese, a degradação e o reaproveitamento de substâncias celulares, e afeta todos os aspectos dos processos de vida biológica. Em seguida, os pesquisadores colocaram os ratos normais e transgênicos na esteira por meia hora. Eles descobriram que os camundongos transgênicos mostraram exaustão precoce em comparação com os camundongos normais. Isso porque camundongos mutantes não podem melhorar a autofagia, resultando em metabolismo anormal de glicose, então eles não podem gerar energia suficiente.
No próximo experimento de dieta com alto teor de gordura, os pesquisadores verificaram os resultados novamente. Eles descobriram que na ausência de exercícios, camundongos do tipo selvagem e camundongos transgênicos, dada uma dieta rica em gordura, aumentaram significativamente seu peso e desenvolveram doenças semelhantes ao diabetes tipo 2. No entanto, sob exercício normal, os pesquisadores descobriram que, embora o exercício tenha reduzido o peso dos dois grupos de camundongos, os níveis de glicose no sangue dos camundongos mutantes ainda eram altos. A manipulação da autofagia pode ser uma nova abordagem para o tratamento do diabetes. A equipe de pesquisa também planeja analisar melhor o papel da autofagia na prevenção de exercícios de outras doenças, incluindo câncer, doenças neurodegenerativas e envelhecimento na próxima etapa da pesquisa experimental.
